هنگامیکه غذاها عملکرد ژنها را تغییر می دهند

هنگامیکه غذاها عملکرد ژنها را تغییر می دهند

2 فوریه 2016- یک مطالعه ی جدید نشان داد که رژیم غذایی پرچرب درطی دوران بارداری و شیردهی منجر به ایجاد تغییرات اپی ژنتیک در فرزندان می شود. این تغییرات بروی مسیرهای متابولیکی که توسط هورمون GIPروده یتنظیم می شود، تأثیر می گذارد و موجب افزایش استعداد فرزندان در بزرگسالی برای ابتلا به چاقی و مقاومت به انسولین می گردد و آنها را مستعد ابتلا به دیابت نوع 2 می کند. نتایج این تحقیق در مجله ی Diabetesمنتشر شد.

همانطور که در سراسر جهان مشاهده می کنیم، کودکان مادران چاق بیشتر در معرض خطر چاقی و اختلالات متابولیکی هستند. یافته های اخیر نشان می دهد که اثرات اپی ژنتیک مرتبط با تغذیه ممکن است نقش علّی در این مسئله بازی کند. از آنجائیکه انسان و موش از نظر ژنتیکی بسیار به یکدیگر شباهت دارند، بسیاری از دانشمندان از موشها بعنوان مدل در مطالعه ی چنین روابطی تحت شرایط کنترل شده استفاده می کنند زیرا چنین مطالعاتی بروی انسانها امکان پذیر نیست.

در این مطالعه بروی تأثیرات اپی ژنتیک بر مسیرهای متابولیکی تنظیم شده توسط GIPکه توسط رژیم غذایی مادر در دوران بارداری و شیردهی ایجاد می شود، تمرکز گردید.

GIPهورمونی است که توسط روده پس از مصرف مواد غذایی ترشح می شود، این هورمون ترشح انسولین را از پانکراس تحریک می کند، که به نوبه خود بروی متابولیسم سلولهای چربی، اکسیداسیون چربی در ماهیچه های اسکلتی و به عنوان یک هورمون آنابولیک به ساخت توده ی بدنی کمک می کند، این تأثیرات توسط GIPو از طریق گیرنده های GIPایجاد می شود. چنانچه این گیرنده حذف شود- همانطور که در موشهای Giprحذف گردید- هورمون GIPدیگر قادر به اِعمال اثرات طبیعی خود نخواهد بود و حیوان بطور طبیعی در برابر چاقی و مقاومت به انسولین محافظت خواهد شد. از آنجائیکه موشهای مدل Giprبرای مطالعه ی مسیرهای متابولیکی تنظیم شده توسط GIPبسیار مناسبند، دانشمندان از این گونه موشها برای مطالعه ی خود استفاده نمودند و موشهای نوع وحشی را به عنوان گروه شاهد در نظر گرفتند. محققان ابتدا موشهای مادر را که در طول دوران بارداری و شیردهی با غذاهای مختلفی تغذیه می شدند، به سه گروه تقسیم کردند:

· گروه اول Gipr/ موشهایی که با رژیم غذایی پرچرب تغذیه می شدند.

· گروه دوم Gipr/ موشهایی که مواد غذایی معمولی(regular chow) دریافت می کردند.

· گروه سوم Wild-typeموشهایی که رسپتورهای GIPآنها دست نخورده بود و با غذای معمولی regular chowتغذیه می شدند.

پس از اتمام دوره ی شیردهی، همه ی فرزندان در هر سه گروه با غذای معمولی normal chowبرای مدت 22 هفته تغذیه شدند، سپس به مدت 20 هفته ی دیگر تحت رژیم غذایی پرچرب قرارگرفتند.

دانشمندان مشاهده نمودند که فرزندان بالغ گروه یک و 3 درطی 20 هفته رژیم غذایی پرچرب، با اینکه کمتر از فرزندان گروه 2 غذا می خورند، مقادیر قابل توجهی توده ی چربی در بدنشان ذخیره شد. همچنین مقدار کلسترول، گلوکز و انسولین درخون فرزندان گروه 1 و 3 بالاتر بود.

علاوه بر این فرزندان گروه 1 و3 دارای سلولهای چربی بزرگتری بوده و التهاب بافت چربی در آنها بیشتر بود و مقادیر کمتری چربی در ماهیچه های آنها سوزانده می شد.

گذشته از این، محققان دریافتند که فعالیت ژنهای مختلف در گروه 1 و 3 در مقایسه با گروه 2 تغییر کرده است. این ژنها نقش مهمی را در اکسیداسیون چربی در ماهیچه و در فرآیندهای التهابی در بافت چربی یا در تنظیم مصرف انرژی در مغز بازی می کنند.

پرفسور Pfeifferنویسنده ی ارشد این تحقیق می گوید: تغییر فعالیت ژن می تواند تا حدی به متیلاسیون DNAمرتبط باشد که به آن تغییرات اپی ژنتیک می گوییم.

او می افزاید: نتایج ما بر نقش GIPدر مصرف انرژی که توسط مغز کنترل می شود، تاکید دارد، احتمالاً این تأثیر بطورغیرمستقیم از طریق کاهش حساسیت به انسولین درهیپوتالاموس اعمال می شود. این نتایج، یافته های کاملاً جدیدی هستند و باید منتظر بود تا تحقیقات به بررسی این نتایج در انسان بپردازند. با این حال واضح است که رژیم غذایی نه تنها دارای اثر مستقیم بر افراد است بلکه ممکن است بر فرزندان آنها نیز تأثیر گذارد.

منبع:

دسترسی سریع ...

هنگامیکه غذاها عملکرد ژنها را تغییر می دهند